ѕј“ќЋќ•≤я
(патолоі≥чна анатом≥¤ та патолоі≥чна ф≥з≥олоі≥¤)

«ћ≤—“

ѕередмова ЕЕЕЕЕЕЕЕЕЕЕЕЕЕЕЕЕЕЕЕЕЕЕ..ЕЕЕ. 3
¬ступ ЕЕЕЕЕЕЕЕЕЕЕЕЕЕЕЕЕЕЕЕЕЕЕЕЕЕЕ...ЕЕ 4

–озд≥л ≤. «агальна патолоі≥¤
ѕатогенн≥ фактори та реактивн≥сть ЕЕЕЕЕЕЕЕЕЕЕЕЕЕЕ..Е 5
”шкодженн¤ ЕЕЕЕЕЕЕЕЕЕЕЕЕЕЕЕЕЕЕЕЕЕ...ЕЕЕЕ 6
ƒистроф≥¤ ЕЕЕЕЕЕЕЕЕЕЕЕЕЕЕЕЕЕЕЕЕЕЕЕЕЕЕ.... 6
Ќекроз ЕЕЕЕЕЕЕЕЕЕЕЕЕЕЕЕЕЕЕЕЕЕЕЕЕЕЕЕ.... 10
 омпенсаторно-пристосовн≥ реакц≥њ ЕЕЕЕЕЕЕЕЕЕЕЕЕЕЕЕ.. 12
–озлади кровооб≥гу та л≥мфооб≥гу ЕЕЕЕЕЕЕЕЕЕЕЕЕЕЕ..Е 14
≤мунн≥ порушенн¤ ЕЕЕЕЕЕЕЕЕЕЕЕЕЕЕЕЕЕЕЕЕЕЕЕ 17
«апаленн¤ ЕЕЕЕЕЕЕЕЕЕЕЕЕЕЕЕЕЕЕЕЕЕЕЕЕЕ.Е. 19
ѕатолог≥¤ терморегул¤ц≥њ ЕЕЕЕЕЕЕЕЕЕЕЕЕЕЕЕЕЕЕ.Е 22
Ћихоманка ЕЕЕЕЕЕЕЕЕЕЕЕЕЕЕЕЕЕЕЕЕЕЕЕЕ.ЕЕ 23
√≥покс≥¤ ЕЕЕЕЕЕЕЕЕЕЕЕЕЕЕЕЕЕЕЕЕЕЕЕЕЕ.ЕЕ 24
«агальн≥ реакц≥њ орган≥зму на ушкодженн¤ ЕЕЕЕЕЕЕЕЕЕЕ.Е. 25
ѕухлинний процес ЕЕЕЕЕЕЕЕЕЕЕЕЕЕЕЕЕЕЕЕЕЕ..Е. 27

–озд≥л ≤≤. ѕрикладна патолог≥¤
Ќозолог≥¤ ЕЕЕЕЕЕЕЕЕЕЕЕЕЕЕЕЕЕЕЕЕЕЕЕЕ...ЕЕ 30
ѕатолоі≥¤ системи кров≥ ЕЕЕЕЕЕЕЕЕЕЕЕЕЕЕЕЕЕ..ЕЕЕ 32
«ахворюванн¤ системи кровооб≥гу ЕЕЕЕЕЕЕЕЕЕЕЕЕЕЕЕЕ. 34
 олагенози ЕЕЕЕЕЕЕЕЕЕЕЕЕЕЕЕЕЕЕЕЕЕЕЕЕЕЕ 37
ѕатолог≥¤ дихальноњ системи ЕЕЕЕЕЕЕЕЕЕЕЕЕЕЕЕЕ..ЕЕ 39
ѕатолог≥¤ травноњ системи ЕЕЕЕЕЕЕЕЕЕЕЕЕЕЕЕЕЕЕЕ.. 43
ѕатолог≥¤ сечоутворенн¤ та сечовид≥ленн¤ ЕЕЕЕЕЕЕЕЕЕЕЕ.Е.. 50
ѕатолог≥¤ ваг≥тност≥ та полог≥в ЕЕЕЕЕЕЕЕЕЕЕЕЕЕЕЕЕ..Е. 54
ѕатолог≥¤ ендокринноњ системи ЕЕЕЕЕЕЕЕЕЕЕЕЕЕЕЕ..ЕЕ 56
ѕатолог≥¤ нервовоњ системи ЕЕЕЕЕЕЕЕЕЕЕЕЕЕЕЕЕЕ..Е.. 61
≤нфекц≥йна патолог≥¤ ЕЕЕЕЕЕЕЕЕЕЕЕЕЕЕЕЕЕЕЕ...ЕЕ. 64

–озд≥л ≤≤≤. ѕатолог≥¤ зубощелепноњ системи
 ар≥Їс зуб≥в ЕЕЕЕЕЕЕЕЕЕЕЕЕЕЕЕЕЕЕЕЕЕЕЕЕ.Е.. 68
ѕульп≥т ЕЕЕЕЕЕЕЕЕЕЕЕЕЕЕЕЕЕЕЕЕЕЕЕЕЕ.ЕЕ. 70
ѕер≥одонтит ЕЕЕЕЕЕЕЕЕЕЕЕЕЕЕЕЕЕЕЕЕЕЕ..ЕЕЕ 71
ќстеом≥Їл≥т щелепних к≥сток ЕЕЕЕЕЕЕЕЕЕЕЕЕЕЕЕЕЕЕ.. 73
ѕародонтоз ЕЕЕЕЕЕЕЕЕЕЕЕЕЕЕЕЕЕЕЕЕЕЕЕЕЕЕ 74
—томатит ЕЕЕЕЕЕЕЕЕЕЕЕЕЕЕЕЕЕЕЕЕЕЕЕЕЕ.Е.. 75
—≥алоаден≥т ЕЕЕЕЕЕЕЕЕЕЕЕЕЕЕЕЕЕЕЕЕЕЕЕЕЕ.... 75
ѕухлини зубощелепноњ системи ЕЕЕЕЕЕЕЕЕЕЕЕЕЕЕ...Е.Е. 77
‘≥з≥олоі≥чн≥ показники б≥олоі≥чних р≥дин орган≥зму ЕЕЕ.ЕЕЕЕ..ЕЕ 80

ѕ≈–≈ƒћќ¬ј

Ќазвати п≥дручником з ѕатолоі≥њ 80-стор≥нкову брошуру без Їдиноњ ≥люстрац≥њ - це нечуване нахабство!
јле не посп≥шайте з висновками. ѕолистайте книжечку, ≥ ¬и зрозум≥Їте, що мало - то не завжди погано. “ворц≥ юдейськоњ ћ≥шни вважали, що "чим менше сл≥в, тим краще". ўоб полегшити запам'¤товуванн¤ вони скоротили кожне правило й традиц≥ю до дуже стислого вислову. ≤ це таки мало ефект.
ƒаний п≥дручник тому практично не м≥стить "води", бо розрахований на думаючого студента з достатньо розвинутою у¤вою (а ≥нших ≥ не повинно бу-ти в медичних вузах). Ќав≥ть заголовки зам≥нено на вид≥ленн¤ ключових сл≥в жирним шрифтом ≥ курсивом. ”с≥ 22 таблиц≥ та схема розм≥щен≥ безпосеред-ньо п≥сл¤ в≥дпов≥дного тексту, ≥ теж не потребують заголовк≥в. ” к≥нц≥ ж п≥д-ручника додаЇтьс¤ таблиц¤ ф≥з≥олоі≥чних показник≥в р≥дких середовищ оріа-н≥зму.
¬изначенн¤ терм≥н≥в автор намагавс¤ дати ¤комога коротше, за принципом sapienti sat. Ќаприклад, г≥пертроф≥¤ - це зб≥льшенн¤ об'Їму, атроф≥¤ - змен-шенн¤ об'Їму. ≤ немаЇ потреби детал≥зувати, що йдетьс¤ про об'Їм кл≥тин, тканин ≥ оріан≥в, а не про об'Їм басейну б≥л¤ хатинки Ћеон≥да ћакаровича. ѕравда, абрев≥атури та ско-роченн¤ застосовувались лише найб≥льш в≥дом≥: ј“ - артер≥альний тиск, Ig - ≥муноілобул≥ни, т.ч. - таким чином тощо.
ƒеф≥цит ≥люстрац≥й може бути компенсований демонструванн¤м п≥д час лекц≥й таблиць ≥ використанн¤м рос≥йськомовних атлас≥в, ¤кими завален≥ на-ш≥ б≥бл≥отеки.
ѕ≥дручник рекомендуЇтьс¤ дл¤ студент≥в медичних училищ, але буде корисним ≥ дл¤ студент≥в медичних ≥нститут≥в (ун≥верситет≥в, академ≥й), перед тим, ¤к вони приступл¤ть до вивченн¤ з≥псованого харк≥вськими перекладачами прекрасного п≥дручника ј.≤.—трукова та ¬.¬.—Їрова.  р≥м того, рекомен-дуЇтьс¤ ¤к короткий дов≥дник дл¤ л≥кар≥в р≥зних спец≥альностей.

¬—“”ѕ

ѕатолоі≥¤ - це фундаментальна медична наука, що вивчаЇ законом≥рност≥ виникненн¤, розвитку ≥ завершенн¤ захворювань.
¬она под≥л¤Їтьс¤ на два розд≥ли: загальну патолоі≥ю, що вивчаЇ типов≥ па-толоі≥чн≥ процеси, ¤к≥ лежать в основ≥ захворювань, ≥ прикладну патолоі≥ю, що вивчаЇ конкретн≥ захворюванн¤, в тому числ≥ й захворюванн¤ зубощелеп-ноњ системи.
 р≥м того, патолоі≥¤ поЇднуЇ патолоі≥чну ф≥з≥олоі≥ю та патолоі≥чну анато-м≥ю. ÷≥ дв≥ дисципл≥ни т≥сно взаЇмопов'¤зан≥, але не позбавлен≥ де¤ких в≥д-м≥нностей.

ѕредмет њњ вивченн¤ ћорфолоі≥чн≥ зм≥ни ор-іан≥в ≥ тканин при зах-ворюванн¤х «м≥ни ф≥з≥олоі≥чних фу-нкц≥й у хворому оріан≥-зм≥
ћетоди досл≥дженн¤ Ѕ≥опс≥¤, автопс≥¤ ≈ксперимент
ќсновн≥ функц≥њ ƒ≥аіностична, контроль-на, статистична Ќауков≥ досл≥дженн¤

Ѕ≥опс≥¤ (в≥д грец.- житт¤ ≥- розгл¤д) - прижиттЇве досл≥дженн¤ з приготуванн¤м г≥столоі≥чних препарат≥в ≥з кусочк≥в тканин, уз¤тих шл¤хом пункц≥њ, вищипуванн¤, вискоблюванн¤ (кюретаж), вис≥канн¤ або ж досл≥дже-нн¤ тканинного матер≥алу, що вид≥ливс¤ при в≥дкашлюванн≥, блюванн≥, дефе-кац≥њ тощо (випадкова б≥опс≥¤).
јвтопс≥¤ (в≥д грец. - безпосереднЇ баченн¤) - посмертне досл≥дже-нн¤, розтин трупа дл¤ встановленн¤ причини смерт≥. ѕ≥д час розтину берутьс¤ також кусочки оріан≥в ≥ тканин дл¤ г≥столоі≥чного досл≥дженн¤ (некропс≥¤).

 оротк≥ в≥домост≥ з ≥стор≥њ патолоі≥њ. ѕричини виникненн¤ й суть захворювань завжди ц≥ка-вили людство, ¤ке вир≥шувало ц≥ питанн¤ в≥дпов≥дно до р≥вн¤ сусп≥льного розвитку. ƒовгий час панували м≥стичн≥ у¤вленн¤ про хворобу. —тановленн¤ ж патолоі≥њ ¤к науки пов'¤зане з розроб-кою кл≥тинноњ теор≥њ ћ.я.Ўлейдена (1804-1881) ≥ “.Ўванна (1810-1882), на основ≥ ¤коњ –удольф ¬≥рхов (1821-1902) заснував ученн¤ про кл≥тинну (целюл¤рну) патолоі≥ю й описав г≥столоі≥чну картину б≥льшост≥ в≥домих захворювань.
 лод Ѕернар (1813-1878) став п≥онером експериментально-ф≥з≥олоі≥чного напр¤мку в патолоі≥њ, розробив ученн¤ про гомеостаз. Ќагромаджен≥ Ѕернаром дан≥ показували де¤ку одноб≥чн≥сть у¤в-лень ¬≥рхова, що вважав хворобу м≥сцевим процесом без сприйн¤тт¤ оріан≥зму, ¤к Їдиного ц≥ло-го.

Ѕезперервн≥ в≥йни за загарбанн¤ чужих земель ≥ вих≥д до мор≥в вимагали розвитку медицини у так≥й традиц≥йно в≥дстал≥й ≥ схильн≥й до рел≥і≥йного мракоб≥сс¤ крањн≥ ¤к –ос≥йська ≥мпер≥¤, до складу ¤коњ з 1654 по 1991 роки входила й ”крањна.
¬ 1801 роц≥ двор¤нство —лоб≥дськоњ ”крањни д≥стало царську грамоту, ¤кою п≥дтверджувалис¤ його прив≥лењ. Ќа в≥дзначенн¤ ц≥Їњ под≥њ група осв≥чених двор¤н на чол≥ з ¬асилем  араз≥ним по-чали збирати кошти на в≥дкритт¤ у ’арков≥ л≥карн≥ та ун≥верситету, щоб зробити "хоч найменше добро люб≥й ”крањн≥".

≤ дл¤ прикладу один з пункт≥в цього п≥друсчника

ƒ»—“–ќ‘≤я

ƒистроф≥¤ - морфолоі≥чний про¤в порушенн¤ обм≥ну речовин: зм≥на к≥ль-кост≥ т≥Їњ чи ≥ншоњ речовини, або по¤ва речовини, що не зустр≥чаЇтьс¤ в норм≥.

«а видом порушенн¤ обм≥ну дистроф≥њ под≥л¤ютьс¤ на б≥лков≥ (диспротењ-нози), жиров≥, вуглеводн≥, м≥неральн≥, а також порушенн¤ водного обм≥ну ≥ кислотно-основноњ р≥вноваги. «а переважними зм≥нами паренх≥ми або стро-ми оріана, вони под≥л¤ютьс¤ на паренх≥матозн≥, мезенх≥мальн≥ (стромально-судинн≥) та зм≥шан≥; за поширен≥стю - на м≥сцев≥ та системн≥ (загальн≥), а за походженн¤м - на набут≥ та спадков≥ (вроджен≥).

≤снують чотири морфоіенетичн≥ механ≥зми розвитку дистроф≥й: ≥нф≥льт-рац≥¤ (просоченн¤ тканин речовинами, що поступають у надлишков≥й к≥лько-ст≥), трансформац≥¤ (перетворенн¤ одних речовин на ≥нш≥), декомпозиц≥¤ (фанероз, розпад складних речовин) ≥ спотворений синтез.

ѕаренх≥матозн≥ б≥лков≥ дистроф≥њ част≥ше виникають у печ≥нц≥, нирках ≥ м≥окард≥. ћакроскоп≥чно вони про¤вл¤ютьс¤ мутним набуханн¤м оріан≥в, ро-зм≥ри ¤ких зб≥льшуютьс¤, паренх≥ма втрачаЇ блиск, стаЇ тьм¤ною ≥ вибухаЇ на розр≥з≥. ћ≥кроскоп≥чно розр≥зн¤ють чотири види цих дистроф≥й:
«ерниста дистроф≥¤ характеризуЇтьс¤ еозиноф≥льною зернист≥стю цитоп-лазми ≥ стерт≥стю меж м≥ж кл≥тинами. ≈лектронном≥кроскоп≥чно встановлено, що дана зернист≥сть зумовлена м≥тохондрозом ≥ Ї про¤вом функц≥ональноњ на-пруженост≥ кл≥тин, а не дистроф≥њ.
√≥ал≥ново-краплинна дистроф≥¤ част≥ше спостер≥гаЇтьс¤ у нирках ≥ харак-теризуЇтьс¤ по¤вою в цитоплазм≥ нефротел≥ю еозиноф≥льних включень, ¤к≥ за своњми тинктор≥альними властивост¤ми (здатн≥стю до пофарбуванн¤) нагаду-ють г≥ал≥новий хр¤щ.
¬акуольна (г≥дроп≥чна, вод¤нична, балонна) дистроф≥¤ характеризуЇтьс¤ п≥нист≥стю цитоплазми за рахунок вакуоль. ’арактерна дл¤ в≥русного гепати-ту, в≥тр¤ноњ в≥спи ≥ простого герпесу.
–огова дистроф≥¤ ¤вл¤Ї собою надлишкове зрогов≥нн¤ поверхневого шару еп≥тел≥ю (г≥перкератоз, лейкоплак≥¤) або утворенн¤ рогових мас у товщ≥ плос-коеп≥тел≥ального пласта (раков≥ перлини).

ћезенх≥мальн≥ б≥лков≥ дистроф≥њ про¤вл¤ютьс¤ набуханн¤м ≥ зм≥ною тин-ктор≥альних властивостей колаіенових волокон сполучноњ тканини та судин. ÷е зумовлено депол≥меризац≥Їю мукопол≥сахарид≥в ≥ сполученн¤м њх ≥з б≥лка-ми кров≥. –озр≥зн¤ють чотири види цих дистроф≥й, три ≥з ¤ких розвиваютьс¤ переважно при ревматизм≥.
ћукоњдне набуханн¤ характеризуЇтьс¤ по¤вою у сполучнотканинн≥й стром≥ слизопод≥бноњ речовини, ¤ка при пофарбуванн≥ толуњдиновим син≥м набуваЇ не синього, а бузкового кольору (метахромаз≥¤). ѕроцес Ї оборотним, але мо-же перейти в наступну стад≥ю.
‘≥бриноњдне набуханн¤ - просоченн¤ сполучнотканних волокон ф≥брином ≥ втрата ч≥ткост≥ њхн≥х контур≥в ≥з подальшим некрозом або г≥ал≥нозом.
√≥ал≥ноз Ї результатом просоченн¤ строми б≥лками плазми з подальшою њх депол≥меризац≥Їю ≥ перетворенн¤м на щ≥льну б≥лу тканину, ¤ка макроскоп≥ч-но ≥ г≥столоі≥чно нагадуЇ г≥ал≥новий хр¤щ. ћ≥сцевий г≥ал≥ноз розвиваЇтьс¤ у серцевих клапанах при ревматизм≥, а загальний - у артер≥олах при г≥пертон≥ч-н≥й хвороб≥.
јм≥лоњдоз - спотворений синтез ≥ в≥дкладенн¤ у стром≥ крохмальопод≥бно-го б≥лка, що надаЇ органам "сального" вигл¤ду ≥ фарбуЇтьс¤ йодом у ф≥олето-вий, а конго-ротом - у цеглисто-червоний кол≥р.
јм≥лоњдоз може бути первинним, або вторинним - ¤к ускладненн¤ пухлин ≥ хрон≥чних гн≥йно-запальних процес≥в (остеом≥Їл≥ту, бронхоектатичноњ хворо-би, туберкульозу тощо).
јм≥лоњд, у першу чергу, в≥дкладаЇтьс¤ в селез≥нц≥, а найнебезпечн≥шим Ї ураженн¤ нирок, бо воно призводить до нирковоњ недостатност≥.

«м≥шан≥ б≥лков≥ дистроф≥њ Ї про¤вами порушенн¤ обм≥ну складних б≥лк≥в: хромопротењд≥в ≥ нуклеопротењд≥в.
ѕри порушенн≥ обм≥ну хромопротењд≥в (ендоіенних п≥імент≥в) виникають жовт¤ниц¤, гемосидероз, меланоз, л≥пофусциноз (бура атроф≥¤) тощо.
Ќуклеопротењди (пуринов≥ основи) ¤вл¤ють собою сполуки б≥лка з нуклењ-новими кислотами, к≥нцевим продуктом обм≥ну ¤ких Ї сечова кислота. ѕри порушенн≥ цього обм≥ну, надлишок останньоњ виводитьс¤ ≥з сечею (сечокис-лий д≥атез) ≥ може в≥дкладатись у тканинах (подаіра).

ѕаренх≥матозн≥ жиров≥ дистроф≥њ м≥кроскоп≥чно про¤вл¤ютьс¤ на¤вн≥стю у цитоплазм≥ кл≥тин жирових крапель, ¤к≥ при пофарбуванн≥ суданом, набува-ють оранжевого забарвленн¤.
÷≥ дистроф≥њ розвиваютьс¤ в печ≥нц≥ при алкогол≥зм≥, отруЇнн¤х, еклампс≥њ та в≥русному гепатит≥ - за типом ≥нф≥льтрац≥њ, а при цукровому д≥абет≥ - за типом трансформац≥њ (перетворенн¤ б≥лк≥в ≥ вуглевод≥в на жири). ѕри ожир≥н-н≥ гепатоцит≥в по перифер≥њ дольок, печ≥нка макроскоп≥чно нагадуЇ мускатну (псевдомускатна печ≥нка), а при дифузному ожир≥нн≥ - зб≥льшена, тьм¤но-жовта, масна ("гус¤ча печ≥нка").
∆ирова дистроф≥¤ м≥окарда при дифтер≥њ розвиваЇтьс¤ за типом фанерозу.  рапельки жиру скупчуютьс¤ переважно у м≥окард≥оцитах п≥д ендокардом ≥ просв≥чуютьс¤ через нього у вигл¤д≥ жовт¤вих смужок (тигроњдне серце).
ѕри г≥перхолестеринем≥њ жирова дистроф≥¤ нирок розвиваЇтьс¤ за типом ≥нф≥льтрац≥њ, про¤вл¤ючись макроскоп≥чно жовтим крапом у к≥рковому шар≥.

ƒо мезенх≥мальних жирових дистроф≥й належать ожир≥нн¤, кахекс≥¤, г≥-бернома, атеросклероз ≥ кетонем≥¤.
ќжир≥нн¤ - надлишкове в≥дкладенн¤ жиру в жирових депо: п≥д шк≥рою, в сальниках, заочеревинному простор≥ тощо. ¬≥дкладенн¤ жиру п≥д еп≥кардом призводить до стоншенн¤ м≥окарда ≥ може ускладнитись розривом ст≥нки сер-ц¤.
 ахекс≥¤ (виснаженн¤) виникаЇ внасл≥док ендоіенного чи екзоіенного го-лодуванн¤ (ал≥ментарна дистроф≥¤) та нейроендокринних порушень. ѕро¤в-л¤Їтьс¤ майже повним зникненн¤м жиру ≥з жирових депо ≥ загальною атроф≥-Їю, при ¤к≥й оріани набувають бурого в≥дт≥нку (бура атроф≥¤, л≥пофусциноз).
√≥бернома ¤вл¤Ї собою пухлину, кл≥тини ¤коњ м≥ст¤ть бурий жир у вигл¤д≥ великоњ к≥лькост≥ вакуолей, на в≥дм≥ну в≥д звичайних жирових кл≥тин, цитоп-лазма ¤ких м≥стить одну крупну жирову вакуолю.
јтеросклероз (в≥д грец. - полова ≥ - ущ≥льненн¤) харак-теризуЇтьс¤ ≥нф≥льтрац≥Їю ≥нтими судин холестерином ≥з подальшим склеро-зом ≥ утворенн¤м кашкопод≥бноњ маси (детальн≥ше див. на ст. 35).
 етонем≥¤ - накопиченн¤ у кров≥ продукт≥в неповного "згоранн¤" жир≥в - кетонових т≥л, зокрема ацетону. ÷е спостер≥гаЇтьс¤ при цукровому д≥абет≥, голодуванн≥ тощо, ≥ призводить до кетоацидотичноњ коми.

¬углеводн≥ дистроф≥њ виникають переважно при порушенн≥ обм≥ну іл≥ко-іену, що спостер≥гаЇтьс¤ при цукровому д≥абет≥ та іл≥коіенозах.
÷укровий д≥абет зумовлений недостатньою продукц≥Їю ≥нсул≥ну ?-кл≥ти-нами остр≥вц≥в п≥дшлунковоњ залози. ¬≥н характеризуЇтьс¤ зб≥льшенн¤м р≥вн¤ ілюкози у кров≥ та њњ по¤вою в сеч≥, зм≥нами п≥дшлунковоњ залози, печ≥нки, нирок ≥ судин.
ќстр≥вцева атроф≥¤ п≥дшлунковоњ залози, зникненн¤ іл≥коіену ≥ жирова дис-троф≥¤ гепатоцит≥в, спотворений синтез іл≥коіену канальцевим еп≥тел≥Їм, склероз клубочкових та ≥нших судин - це типов≥ ознаки цукрового д≥абету. …ого ускладненн¤ми можуть бути коми, сл≥пота, ниркова недостатн≥сть ≥ іан-ірена к≥нц≥вок.
•л≥коіенози - вроджен≥ ферментопат≥њ, при ¤ких через недостатнЇ розщеп-ленн¤ іл≥коіену, в≥н нагромаджуЇтьс¤ у тканинах (хвороби накопиченн¤, те-заурисмози).
—лизова дистроф≥¤ - порушенн¤ обм≥ну слизопод≥бних іл≥копротењд≥в (му-цину та мукоњд≥в) ≥з накопиченн¤м њх у тканинах. —постер≥гаЇтьс¤ при катара-льному запаленн≥ та муков≥сцидоз≥ - спадковому захворюванн≥, дл¤ ¤кого ха-рактерне вид≥ленн¤ залозами занадто густого слизу, що закупорюЇ вив≥дн≥ протоки, призвод¤чи до утворенн¤ к≥ст ≥ склерозу, переважно в п≥дшлунков≥й залоз≥ та леген¤х.

ћ≥неральн≥ дистроф≥њ - порушенн¤ м≥нерального обм≥ну, серед ¤ких важ-ливе практичне значенн¤ мають дистроф≥чне звапненн¤, вапн¤ков≥ метастази, каменеутворенн¤ та рах≥т.
ƒистроф≥чне звапненн¤ виникаЇ внасл≥док м≥сцевого порушенн¤ кислот-но-лужного обм≥ну в некротизован≥й тканин≥ при нормальному вм≥ст≥ каль-ц≥ю у кров≥.
¬апн¤ков≥ метастази - множинн≥ вогнища петриф≥кац≥њ (звапненн¤) у тканинах при г≥перкальц≥Їм≥њ, зумовлен≥й руйнуванн¤м к≥сток, г≥перв≥там≥но-зом D, хрон≥чним кол≥том, нирковою недостатн≥стю або г≥перпаратиреозом.
 аменеутворенн¤ зумовлене кристал≥зац≥Їю солей у порожнистих оріа-нах. ” сечовив≥дних оріанах утворюютьс¤ жовт≥ урати, б≥л≥ фосфати, шипуват≥ оксалати, а в жовчних шл¤хах - шаруват≥ п≥іментн≥ та легк≥ холестеринов≥ ка-мен≥, що плавл¤тьс¤ на вогн≥.
–ах≥т (г≥пов≥там≥ноз D) характеризуЇтьс¤ зниженн¤м здатност≥ к≥сток на-копичувати фосфат кальц≥ю, њх розм'¤кшенн¤м ≥ деформац≥Їю. –анн≥й рах≥т (в≥д 3 до 12 м≥с¤ц≥в) спричинюЇ деформац≥ю черепа за типом "ол≥мп≥йського лоба" ≥ потовщенн¤ ребер на меж≥ к≥стковоњ та хр¤щовоњ частин ("чотки на ре-брах"). ѕ≥зн≥й рах≥т (в≥д 3 до 6 рок≥в) призводить до варусноњ (ќ-под≥бноњ) та вальіусноњ (’-под≥бноњ) деформац≥њ н≥г з≥ звуженн¤м таза.

ѕорушенн¤ кислотно-основноњ р≥вноваги. «меншенн¤ рЌ тканин (<7,35) називаЇтьс¤ ацидозом, а зб≥льшенн¤ (>7,42) - алкалозом. јцидоз ≥ алкалоз мо-жуть бути газовими ≥ негазовими.
√азовий ацидоз виникаЇ при зниженн≥ вм≥сту кисню ≥ п≥двищенн≥ вм≥сту ву-глекислого газу в пов≥тр≥, а негазовий ацидоз - при г≥покс≥њ тканин, зумовле-н≥й ≥нфекц≥¤ми, лихоманками, цукровим д≥абетом.
√азовий алкалоз Ї насл≥дком г≥первентил¤ц≥њ (частого ≥ поглибленого диха-нн¤) або нерац≥ональноњ оксиіенотерап≥њ. Ќегазовий алкалоз виникаЇ у веіета-р≥анц≥в, при внутр≥шньовенному переливанн≥ лужних розчин≥в (соди тощо), а також при втрат≥ сол¤ноњ кислоти внасл≥док повторного блюванн¤.

ѕорушенн¤ водного обм≥ну про¤вл¤Їтьс¤ г≥пог≥дратац≥Їю та г≥перг≥драта-ц≥Їю.
√≥пог≥дратац≥¤ (зневодненн¤, ексикоз) виникаЇ при втрат≥ чи обмеженому споживанн≥ води. ѕризводить до згущенн¤ кров≥, утрудненн¤ серцево-судин-ноњ д≥¤льност≥ та коми.
√≥перг≥дратац≥¤ виникаЇ при наводненн≥ або затримц≥ води в оріан≥зм≥, су-проводжуючись набр¤ками та вод¤нками.
Ќабр¤ки - надлишкове накопиченн¤ води у тканинах. Ќабр¤ки под≥л¤ють-с¤ на серцев≥, що виникають при спов≥льненому прот≥канн≥ кров≥, зумовлено-му правошлуночковою недостатн≥стю (гемодинам≥чний механ≥зм); нирков≥, зумовлен≥ затримкою води через ниркову недостатн≥сть (осмотичний механ≥-зм); голодн≥ - зниженн¤ вм≥сту б≥лка у кров≥ призводить до переходу води в тканини, де б≥лка б≥льше (онкотичний механ≥зм); токсичн≥ - зумовлен≥ п≥дви-щенн¤м проникност≥ тканинних мембран п≥д впливом отрут ≥ алері≥чн≥ - п≥д впливом мед≥атор≥в алері≥њ (мембраноіенний механ≥зм).
” ф≥нал≥ виникаЇ анасарка: набр¤ки поширюютьс¤ на все т≥ло, надаючи тканинам вигл¤ду риб'¤чого м'¤са (по грецьки ??????).
¬од¤нка - нагромадженн¤ води у порожнинах т≥ла: черевн≥й (асцит), плев-ральних (г≥дроторакс), перикард≥альн≥й (г≥дроперикард), мозкових шлуночках (г≥дроцефал≥¤), м≥ж оболонками ¤Їчка (г≥дроцеле) тощо.

”вага! ÷ей п≥дручник платний. ўоб отримати його в електронному вар≥ант≥ треба заплатити 20 гривень.
„ерез WebMoney, на гаманець Z552642558780, або через банк, пиш≥ть ¤ пов≥домлю рекв≥зити; п≥сл¤ переводу грошей, сл≥д написати на адресу edd1@front.ru з позначкою теми листа: "«амовленн¤ реферату". ¬ лист≥ вказати тему реферату, та адресу куди його вислати. “ерм≥н виконанн¤ замовленн¤ - не б≥льше 24 годин. я працюю не так давно, з липн¤ 2004, але вже багато замовник≥в залишилис¤ задоволеними моњми роботами. ѕиш≥ть, запитуйте.